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奶牛亚临床酮病的危害与防控措施(连载四)

返回列表 来源: 发布日期: 2020.09.03

本文通过对亚临床酮病发病的原理,流行特点,及其对生产性能,乳房炎,繁殖性能,免疫抑制等的影响作了进一步阐述,并汲取当前国际上比较实用的防控措施,对奶业生产有一定的指导意义。




一、与奶牛产后免疫抑制的关系

Ster.C.等通过体外培养健康牛只的单核细胞(PBMC)和多形核白细胞,来探寻奶牛处于能量负平衡情况下,NEFA BHBA 对泌乳中期的奶牛的免疫功能(主要包括淋巴细胞增殖,γ-干扰素生成,趋化作用,吞噬,以及氧化爆发)的影响。他们发现,NEFA 以及BHBA PBMC 的增殖产生负面效应,其中NEFA BHBA 更为明显。NEFA 对氧化爆发产生负面效应,而BHBA 影响甚微,表明围产期奶牛减少免疫抑制的最为有效的方法就是减少奶牛体内NEFA 的浓度。薛俊欣等发现奶牛处于亚临床酮病情况下,淋巴细胞转化率,中性粒细胞的吞噬作用,趋化作用以及淋巴细胞比率都发生了显著的变化,这一点也说明亚临床酮病情况下,奶牛容易出现免疫抑制情况。Sartorelli 等和Zerbe 等的研究发现多形核白细胞是抵抗微生物感染最主要的细胞,然而产前和产后生理状态的改变会使血液中NEFA BHBA 浓度升高,导致白细胞趋化能力和吞噬能力降低。Suriyasathaporn 等研究发现能够持续几周的自发性酮病可以影响血液中性粒细胞的趋化能力。Grinberg 等研究表明血液中BHBA 的浓度升高可以使中性粒细胞对致病性大肠杆菌的趋化能力降低10倍,吞噬能力降低5 倍,而中性粒细胞的细胞内杀菌能力不受影响。Kasey 等通过人工诱发能量负平衡,发现能量负平衡奶牛血液中皮质醇、血清白蛋白、血清结合珠蛋白的浓度升高,同时发现中性粒细胞的吞噬功能下降,进而推测可能是由于产后糖皮质激素分泌的增加增强了免疫抑制作用。皮质醇会提高血压、血糖水平和产生免疫抑制作用,糖皮质激素会使机体免疫力下降,其对免疫系统抑制作用其机理是:诱导淋巴细胞DNA 降解,影响淋巴细胞的物质代谢,诱导淋巴细胞凋亡,抑制核转录因子活性,糖皮质激素还能抑制白细胞的吞噬、消化和糖酵解功能,可使血液中的淋巴细胞减少。

酮病还会导致甘油三酯在肝脏内聚集,从而引起脂肪肝。肝脏是机体降解毒素和产生免疫球蛋白的重要组织器官。革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖(LPS)成分作为革兰氏阴性菌的内毒素,可以在患病奶牛体内持续存在几个小时,在初乳阶段脂多糖(LPS)的危害作用作为明显,因为这一阶段乳腺上皮细胞的脂多糖中和能力减弱或者由于脂肪肝而导致肝脏的解毒能力减弱。




二、对机体抗氧化能力的影响

Jain等报道称人体血液中乙酰乙酸的浓度过高会导致体内超氧自由基的产生增多,从而引起氧化应激和细胞损伤。Sushil 等研究发现高水平的乙酰乙酸会使上皮细胞发生脂质过氧化反应,抑制人的脐静脉上皮细胞的生长,通过超氧化物歧化酶显著的抑制细胞色素C 的产生,血液中氧负自由基的产生主要是由于乙酰乙酸引起的,而不是BHBA 的作用结果。Bernabucci 等研究发现,奶牛的氧化状态同其能量水平具有相关性。具有过高水平含量的BHBA NEFA 的奶牛体内含有更高的活性氧代谢产物(ROM),以及硫代巴比妥酸反应物(TBARS),而相反其抗氧化剂的水平却相对比较低。薛俊欣等研究发现,奶牛处于亚临床酮病情况下,其抗氧化能力呈显著的下降状态(P<0.05),从而导致其出现氧化损伤,从而使胎衣不下,子宫内膜炎,乳房炎等的发病率显著提高。但是María L. Haces[6]研究发现,酮体(包括β-羟丁酸,乙酰乙酸)能够有效增强动物神经组织对多样性氧自由基的清除能力,降低由低血糖所造成的脂质过氧化,从而提高机体的抗氧化能力。

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1.缓解能量负平衡

2.降低酮病发生,保证奶牛体况

3.降低酸中毒一配制更平衡的日粮

4.提高日粮能量浓度,增加奶牛产奶量,提高乳脂率

 5.提高采食能量浓度,缓解热应激

 6.提高奶牛繁殖力——能量供应非常重要

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